Думали, что акне — это удел несчастных подростков с гормональной бурей в крови? Если бы! Статистика говорит, что до 45% женщин старше 25 лет продолжают сталкиваться с болезненными высыпаниями. Я сама была жертвой такого явления как «acne tarda» или «взрослые прыщи».
Обычно в таких случаях добрые люди советуют проверить гормоны, и особенно внимательно присмотреться к андрогенам. Но они просто не разбираются в вопросе, и дело вовсе не в самих андрогенах. Анализы на тестостерон обычно говорят, что всё в рамках референса, а кожа продолжает «цвести». Проблема в особенностях рецепторов, реагирующих на андрогены.
На сальную железу влияет не столько сам тестостерон (сам по себе он не активен), сколько его активная рабочая форма — дигидротестостерон (ДГТ). Дигидротестостерон в 5–10 раз мощнее своего предшественника. За конверсию тестостерона в ДГТ отвечает фермент 5-альфа-редуктаза (5α-R).
В нашем организме работают два основных типа этого фермента:
Тип 1 (SRD5A1) — максимально активен в сальных железах, коже лица, печени и ЦНС. Именно он доминирует в себоцитах взрослых женщин и отвечает за местный синтез ДГТ прямо в эпидермисе.
Тип 2 (SRD5A2) — сосредоточен преимущественно в простате, волосяных фолликулах (зоны роста бороды и андрогенетического облысения) и половых органах. На него чаще всего нацелены системные препараты вроде финастерида.
Между гормоном и реакцией кожи стоит андрогенный рецептор (AR) — белок-«переводчик», который передаёт сигнал внутрь клетки. Сила этого сигнала зависит не только от количества гормона, но и от чувствительности самих рецепторов: чем она выше, тем активнее кожа отвечает даже на обычный уровень андрогенов.
При позднем акне у женщин наблюдается именно локальная гиперактивность 5α-R 1-го типа внутри клеток сальных желёз. Фермент усиливает превращение тестостерона в более активный дигидротестостерон, а значит, дополнительно «разгоняет» сигнал, который и без того может быть слишком выраженным из-за высокой чувствительности рецептору AR. Как это превращается в прыщи?
Механизм работает так:
- Фермент превращает циркулирующий тестостерон в ДГТ непосредственно в себоците.
- ДГТ связывается с андрогенными рецепторами и даёт клетке команду на гипертрофию: железа физически увеличивается в размерах и производит больше себума.
- Одновременно меняется состав кожного сала: оно становится более густым, в нём падает уровень линолевой кислоты (естественного «разжижителя») и растёт доля сквалена.
- Окисленный сквален раздражает стенки фолликула, запускает гиперкератинизацию (закупорку устья поры) и создаёт идеальную бескислородную среду для размножения бактерии Cutibacterium acnes.
- Иммунная система реагирует на продукты жизнедеятельности бактерии воспалением — так появляется глубокий, болезненный элемент, который долго созревает и часто оставляет постакне.
Почему у одних фермент работает «в фоновом режиме», а у других срывается в гиперактивность?
Наука выделяет несколько взаимосвязанных причин:
Генетическая настройка.
Полиморфизмы в гене SRD5A1 определяют уровень экспрессии фермента. Длина CAG-повтора в гене рецептора определяет его активность: чем короче повтор, тем чувствительнее рецептор к андрогенам. Это «заводская настройка», которая передаётся по наследству и объясняет, почему акне часто имеет семейный характер.
Инсулин и ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста).
Диета с высоким гликемическим индексом повышает уровень инсулина и инсулиноподобного фактора роста. Они напрямую усиливают транскрипцию гена 5α-R и активируют внутриклеточный путь mTORC1, который «разгоняет» деление себоцитов и синтез липидов.
Стрессовые гормоны.
Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) и АКТГ вырабатываются не только в гипоталамусе, но и локально в коже. Они связываются с рецепторами сальных желёз и напрямую стимулируют синтез 5α-R и ДГТ. Именно поэтому обострения часто случаются на фоне дедлайнов, недосыпа или эмоциональных перегрузок.
Воспалительный фон и микробиом.
Хроническое низкоуровневое воспаление и дисбаланс кожной микрофлоры создают цитокиновую среду (IL-1α, TNF-α), которая эпигенетически выкручивает на максимум активность фермента.
Возрастные гормональные сдвиги.
После 25–30 лет естественное снижение эстрогенов и относительный рост андрогенной нагрузки снимают физиологические «тормоза» с 5α-R, делая кожу более реактивной к внешним и внутренним триггерам.
В результате даже при идеальных анализах крови кожа получает «андрогенный удар» огромной силы.
Как понять, что дело в активности 5-альфа-редуктазы: что должно насторожить?
Локализация в U-зоне.
Высыпания концентрируются вдоль линии челюсти, подбородка и шеи — это зоны с наибольшей плотностью андроген-чувствительных сальных желёз
Если акне «живёт» именно здесь, а Т-зона при этом относительно спокойна — это первый сигнал о гормональной природе процесса.
Цикличность обострений.
Ухудшение состояния кожи за 7–10 дней до менструации и улучшение после её начала — характерный признак. В лютеиновую фазу уровень эстрогенов падает, а относительное влияние андрогенов (и ДГТ) усиливается.
Глубокие, болезненные элементы.
Преобладают нодулярные и кистозные элементы, которые формируются глубоко в дерме, болят и долго не проходят. Поверхностные комедоны и мелкие прыщики менее характерны для 5α-R-опосредованного акне.
Жирная себорея кожи головы и выпадение волос.
Комбинация жирной кожи, акне и себореи (особенно волосистой части головы) часто сопровождает гиперактивность 5α-R. Это значит что есть системная чувствительность рецепторов к активности фермента.
Дополнительными «красными флагами» могут быть:
- Гирсутизм (избыточный рост волос по мужскому типу в нетипичных для дам местах).
- Андрогенетическая алопеция (истончение волос на макушке, в зоне роста волос и на висках).
- Нерегулярный менструальный цикл.
- Диагностированный СПКЯ.
- Отсутствие устойчивого эффекта от стандартной терапии (антибиотики, бензоилпероксид).
Если вы набрали 4+ пункта — вероятность того, что в основе лежит гиперактивность 5-альфа-редуктазы, очень высока.
Активы, которые помогают подавлять активность 5-альфа-редуктазы в коже.
- Азелаиновая кислота
- Фитоэстрогены (изофлавоны сои, экстракт дикого ямса, экстракт красного клевера, экстракт солодки и т.д.)
- Цинк
- Зелёный чай и его производные EGCG Epigallocatechin Gallate
- Софольянс
- Экстракт крапивы
- Бета-ситостерол
- Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, олеиновая, γ-линоленовая)
- Ретиноиды
